Circuito Cerebral del Placer

Circuito Cerebral del Placer

Published on 8 June 2021
  • Facebook
  • Twitter
  • Linkedin
Transcript
00:00
López Bojórquez Alejandra
00:00
CIRCUITO CEREBRAL DE LA RECOMPENSA
00:06
Sistema Mesocorticolímbico Dopaminérgico
00:06
Sistema de conexiones neuronales que parece regular las sensaciones placenteras inducidas por reforzadores naturales y artificiales.
00:16
También se llama sistema o circuito cerebral de la recompensa o del reforzamiento.
00:19
DOPAMINA
00:20
-Neurotransmisor más importante -Avisa si se va a producir la sensación placentera
00:23
Si al realizar una conducta la sensación es positiva, es posible que se vuelva a repetir haciendo de ella un comportamiento habitual.
00:27
El consumo crónico de drogas reduce el número de receptores dopaminérgicos.
00:27
La dopamina anticipa la sensación positiva se piensa que se relaciona con el “deseo” de consumir.
00:30
Mantenimiento de la conducta adictiva
00:31
El consumo crónico degenera la comunicación neuronal dopaminérgica causando que la sensación placentera ya no sea alcanzada tan fácilmente, por lo que el sujeto tiene que incrementar la dosis.
00:36
¿Cómo afectan las sustancias?
00:40
Psicoestimulantes
00:41
Favorecen directamente la liberación de dopamina en el núcleo accumbens a través de proyecciones enviadas desde el área tegmental ventral.
00:48
-Actúan sobre receptores opioides del subtipo mu, inhibiendo las interneuronas gabaérgicas del área tegmental ventral. -Estimulando las neuronas dopaminérgicas de esta área que se proyectan al núcleo accumbens.
00:48
Opiáceos
00:54
Alcohol
00:55
-No se conocen receptores específicos para esta droga. -Sus efectos se ven en la interacción con diferentes sistemas de neurotransmisores, entre los que destacan, además del dopaminérgico, el del GABA, glutamato y opioides.
01:00
Nicotina
01:02
-Efectos directos en los receptores nicotínicos de la acetilcolina, -También parecen estar regulados por varios sistemas de neurotransmisores, entre los que se incluyen la dopamina, la serotonina y los opioides, así como el sistema neuroendocrino, principalmente a través de la liberación de adrenalina y cortisol al torrente circulatorio.
01:08
Cannabinoides
01:08
-Actúan sobre los receptores CB1 del área tegmental ventral, los ganglios basales, el hipocampo, la corteza y el cerebelo. -Y con las conexiones anatómicas y funcionales del sistema cannabinoide endógeno con el sistema opioide y con el dopaminérgico.
01:20
Liberan dopamina y serotonina, en el núcleo accumbens y otras estructuras desde terminales nerviosos que provienen del área tegmental ventral.
01:20
Reforzadores naturales, como la comida y el sexo
01:20
Droga de Sintesis
01:20
Es posible que sus acciones reforzantes requieran también el núcleo accumbens y la dopamina.
01:25
El consumo crónico de drogas puede producir neuroadaptaciones a largo plazo en el circuito cerebral del reforzamiento, lo que explica el deseo de seguirlas consumiendo aun cuando ha transcurrido un tiempo.
01:30
Cambios neuroadaptativos
01:34
Psicoestimulantes
01:34
-Disminución de las transmisiones de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens. -Elevación de la transmisión del neuropéptido CRF en la amígdala.
01:40
-Disminución de la transmisión opioide en el núcleo accumbens y en la amígdala -Aumento de la transmisión noradrenérgica en el locus caeruleus y del CRF en la amígdala.
01:40
Opiáceos
01:43
Alcohol
01:44
Cambios en los sistemas gabaérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos y glutamatérgicos
01:45
Aumento de los niveles de receptores muscarínicos de la acetilcolina, que están desensibilizados.
01:45
Nicotina
01:51
Disminución de la transmisión dopaminérgica, que es duradera en el tiempo y que está asociada a una reducción de la actividad metabólica en regiones cerebrales del lóbulo frontal.
01:51
También afecta a los sistemas neuroendocrino e inmune, además de al nervioso.
01:51
Consumo Crónico de Drogas
01:56
Las drogas afectan por sí mismas a ambos sistemas y con el consumo crónico provoca estrés, por lo que hay efectos como menor resistencia a las infecciones, neuroinflamación y neurotoxicidad.
02:04
Alcohol y MDMA (éxtasi)
02:05
Activan células gliales, como microglía y astrocitos, liberando citocinas y mediadores inflamatorios que causan neurotoxicidad.
02:14
El alcohol es capaz de interaccionar con uno de los principales receptores del sistema inmune en el cerebro, los receptores TLR de las células gliales, cuya estimulación promueve vías de señalización que conducen a la liberación de mediadores inflamatorios y daño neural.
02:21
Psicoestimulantes y Opiáceos
02:21
-Incrementan la actividad astrocítica y microglial en la corteza cerebral -Inducen la liberación de factores proinflamatorios
02:21
Cocaína
02:21
-Promueve la liberación de citocinas -Incrementa la transcripción del factor nuclear kappa B (NF-κB), que controla numerosos genes involucrados en la respuesta inflamatoria
02:28
Ramos, R. (2014). Guía básica en Neurociencias. Barcelona, España : Elsevier