Mecanismos de Interacción Osteoblasto-Osteoclasto

Mecanismos de Interacción Osteoblasto-Osteoclasto

Published on 22 October 2020
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MECANISMOS DE INTERACCIÓN OSTEOBLASTO-OSTEOCLASTO
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María Isabel Briones Juárez
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REMODELADO ÓSEO
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El esqueleto tiene una matriz mineralizada contiene grandes cantidades de calcio y fósforo. El tejido óseo, no es un tejido inerte, está sometido a un proceso continuado de remodelado; anualmente se renueva aproximadamente el 10% del esqueleto. El proceso de remodelado repara microlesiones de fatiga (microfracturas).
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El remodelado del hueso se lleva a cabo por grupos especializados de células que actúan de manera coordinada en tiempo y espacio y que constituyen las llamadas «unidades de remodelado».
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Se estima que en un momento dado existen unos 2 millones de unidades de remodelado activas.
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Están constituidas por un grupo de osteoclastos que van resorbiendo un volumen de hueso de 0,025mm3.
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Tras la fase de resorción, llegan a la zona grupos de osteoblastos que sintetizan nueva matriz ósea que se mineralizará, formándo así hueso nuevo que sustituye al hueso viejo destruido por los osteoclastos.
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Al finalizan la resorción en una unidad de remodelado los osteoclastos desaparecen por apoptosis. En cuanto a los osteoblastos, cuando finalizan la síntesis de matriz quizás en una cierta proporción también sufren apoptosis, pero la mayoria se quedan embebidos en la matriz que van sintetizando y se transforman en osteocitos, o algunos se transforman en «células de revestimiento» que tapizan las superficies óseas.
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Esquema Del Remodedalo Óseo
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Acoplamiento entre Osteoblastos y Osteoclastos
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Las células de la línea osteoblástica también regulan la osteoclastogénesis y por tanto, la resorción.
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El esqueleto requiere un acoplamiento adecuado entre osteoclastos y osteoblastos, cuya actuación debe ser coordinada, sin embargo mecanismos responsables no han sido totalmente aclarados. No obstante, se han identificado diversas moléculas que participan en el proceso y que representan interacciones complejas entre las líneas de la serie osteoblástica y los osteoclastos.
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Los Osteocitos
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y el Inicio
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del Remodelado
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En el inicio de un nuevo ciclo de remodelado los osteocitos desempeñan un papel importante, marcando el lugar donde debe producirse la activación de los precursores osteoclásticos para iniciar la resorción. De hecho, se piensa que la apoptosis de los osteocitos puede desencadenar el inicio del remodelado.
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Los mecanismos íntimos se desconocen, pero en las muestras de tejido óseo se ha observado la presencia de osteocitos apoptóticos en la vecindad de las zonas con microfracturas y en la proximidad de los focos de resorción y se ha demostrado que la prevención de la apoptosis de los osteocitos mediante inhibidores de caspasas inhibe la resorción ósea que se produce como consecuencia de las lesiones de fatiga.
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Los osteocitos emiten prolongaciones citoplasmáticas que constituyen una espesa red que comunica cada osteocito con otros osteocitos vecinos, así como con las células de revestimiento de la superficie trabecular.
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Las células de estirpe osteoblástica, o sus precursores estromales, desempeñan un papel esencial en la osteoclastogénesis. Estas células producen diversos factores que ejercen un efecto quimiotáctico sobre los precursores de los osteoclastos. Entre las moléculas quimiotácticas se encuentran el factor derivado de las células estromales (SDF) y la proteína quimiotáctica de monocitos tipo 1 (MCP-1).
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Modulación de la Osteoclastogénesis por los Osteoblastos.
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Vias de Señalización de RANKL
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El M-CSF es el factor estimulante de las colonias de tipo monocito macrófago, actua sobre las fases iniciales de la osteoclastogénesis, para generar precursores iniciales indiferenciados, capaces de dar lugar tanto a osteoclastos como a monocitos.
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Sistema RANKL-RANK-OPG
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El RANKL es producido por diversas células, incluyendo algunas del sistema inmunitario, células de la pared vascular y osteoblastos/estroma.
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Cuando RANKL, producido activamente por los osteoblastos, interacciona con su receptor RANK, se activan diferentes vías de señalización intracelular en el precursor de osteoclasto que inducen la expresión de genes, promoviendo su diferenciación y activación. Tras el contacto, la parte citoplasmática de RANK interacciona con proteínas adaptadoras conocidas como TRAF. Estas proteínas son de vital importancia.
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El RANKL puede tener también un efecto quimiotáctico indirecto sobre los precursores.